بررسی ارتباط پلی مرفیسمa1936/g اگزون11و t2229/c اگزون12از ژن پراکسیداز تیروئیدی با میزان آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی در جمعیت ایرانی

تغییر در ساختار پروتئین های بدن منجر به تولید آنتی بادی علیه آنها می شود. احتمالا ایجاد پلی مرفیسم در ژن پراکسیداز تیروئیدی (tpo) و تغییر ساختار آن باعث تولید آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی می شود. اختلال درآنزیمtpo می تواند یکی از دلایل اصلی بروز بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری، ما را بر آن داشت که در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مرفیسم a1936/g اگزون11و t2229/c اگزون12 در ژن tpo با میزان anti –tpo بپردازیم. از میان جمعیت مورد مطالعه قند و لیپید تهران 192 نفر در دو گروه با تیتر anti-tpo کمترو بیشتر از iu/l 100 پس از اندازه گیری میزان anti-tpo به روش الایزا به عنوان گروه کنترل و بیمار انتخاب شدند. محتوای dna ژنومی این افراد به روش نمک اشباع پروتئیناز k استخراج شد سپس پلی مرفیسم های مورد نظر در اگزون 11و12(به ترتیب) با روش arms-pcr و rflps بررسی گردیدند. فرکانس اللی هر دو پلی مرفیسم در جمعیت مورد مطالعه از تعادل هاردی-واینبرگ تبعیت کرد. نتایج نشان داد که فراوانی اللg در پلی مرفیسم a1936/g اگزون11 در ژن tpo در افراد با میزان anti-tpo بالاتر از 100 بیشتر بود و میزان anti-tpo در سه گروه ژنوتیپی تفاوت معنی داری را نشان داد(05/0p<). (iu/l1130±74 aa= درمقابلiu/l 585±238gg=) نتایج حاصل از بررسی پلی مرفیسم اگزون12 ارتباط معنی داری را بین حضور یکی از الل ها با افزایش میزان anti-tpo نشان نداد. با توجه به ارتباط سطح anti-tpo با پلی مرفیسم a1936/g اگزون11 در جمعیت مورد مطالعه، احتمالا می توان با بررسی پلی مرفیسم مربوطه ابتلا به اختلال خود ایمنی تیروئید که منجر به تولید anti-tpo می گردد را پیش بینی نمود.